代謝性堿中毒（metabolic alkalosis)的特點是血漿（HCO3-］原發(fā)性升高，（H2CO3)可代償升高。
「原因及發(fā)生機(jī)理」引起（HCO3)升高的常見原因如下：
1、代謝性H加丟失過多 常見有①含HCI的胃液大量喪失：見于嚴(yán)重嘔吐、長期胃管引流等丟失大量HCI，此時腸液中的HCO3不能正常和HCI中和，而由小腸粘膜大量吸收入血，使血漿（HCO3)升高引起代謝性堿中毒。胃液喪失往往伴Cl- 和K加的丟失，引起低氯血癥和低鉀血癥，也可促進(jìn)代謝性堿中毒的發(fā)生。②經(jīng)腎丟失過多H加：主要由鹽皮質(zhì)激素過多引起。醛固酮過多使腎保鈉排鉀作用加強(qiáng)，腎遠(yuǎn)曲小管泌H加、泌K加增多，與尿液中Na加交換增多，于是NaHCO3重吸收增多使血漿（HCO3)門升高而發(fā)生代謝性堿中毒，同時因尿排鉀增多而伴發(fā)低鉀血癥。因脫水引起的醛固酮分泌增加，也可能伴發(fā)代謝性堿中毒，細(xì)胞外液每丟失IL、血漿。[HCO3-]約增加1.4mmoI/L .
2、缺鉀和缺氯低鉀血癥和低氯血癥 常伴發(fā)代謝性堿中毒。因血漿K加濃度降低時，K加自細(xì)胞內(nèi)逸出，而H加進(jìn)入細(xì)胞，使血漿（K加)降低；同時腎小管上皮細(xì)胞因含K加減少而致泌K加減少，促使泌H加增多，H加Na加交換增強(qiáng)，NaHCO3，重吸收多而發(fā)生此型堿中毒。低氯血癥時因原尿液中C1-少，叮影響Cl-伴隨Na加的重吸收，致使腎遠(yuǎn)曲小管加強(qiáng)H加和K加的排泌而換回尿液中的Na加，于是NaHCO3，重吸收增加而引起低氯性堿中毒。
3、堿性藥攝入過多 見于潰瘍病患者服用過多NaHCO3.但是。腎排泄HCO3-的能力很強(qiáng)，故長期攝入治療量的HCO3不致引起堿中毒。只有當(dāng)快速大量輸入堿性藥或腎功能不良者長期服用堿性藥才會引起堿中毒。此外，一次快速大量輸血也可能伴發(fā)代謝性堿中毒。此因輸入血中的檸檬酸鹽抗凝劑經(jīng)代謝可生成過多的HCO3所致。
「機(jī)體功能和代謝變化」血漿（HCO3)升高，機(jī)體通過各種代償調(diào)節(jié)使（HCO3)下降，[H2CO3] 代償升高，二者比值趨于20/l， pH不變，稱為代償性代謝性堿中毒。若病因持續(xù)作用，超過機(jī)體代償限度，上述比值>20/1，則pH＞7. 44，出現(xiàn)失代償性堿中毒，對機(jī)體影響較大。下面闡述代償和失代償?shù)闹饕兓?/P>
1、血液緩沖作用過多的HCO3- 可與HBuf結(jié)合而緩沖，如NaHCO3加NaH2PO4H2CO3加Na2HPO4，結(jié)果血漿H2CO3代償增高，但Buf-也增多。所以，血液對堿中毒的緩沖能力較低。
2、呼吸代償調(diào)節(jié)與代謝性酸中毒相反，由于pH升高可抑制呼吸中樞引起呼吸減慢減弱， CO2，排出減少，使血漿（H2CO3和PaCO2，代償性升高，HCO3/H2CO3比值接近正常，所以輕度代謝性堿中毒經(jīng)呼吸代償， pH可能恢復(fù)正常。m.gydjdsj.org.cn
3、腎代償作用 此型堿中毒時腎代償起重要作用。腎排酸保堿作用減弱，腎小管泌H加和泌NH3減少，H加-Na加交換減少， NaHCO3，回收入血減少，促使血漿（HCO3)降至正常。 NaHCO3，隨尿排出增多，尿呈堿性，尿按鹽也減少。但缺鉀引起的堿中毒因腎小管泌H加增多尿呈酸性，故稱反常件酸性尿。
4、堿中毒對鉀、氯代謝的影響 缺鉀引起堿中毒，而堿中毒也常伴發(fā)低鉀血癥。此因堿中毒時血漿H加降低，細(xì)胞內(nèi)H加向外轉(zhuǎn)移，細(xì)胞外液K加便轉(zhuǎn)向細(xì)胞內(nèi)，m.gydjdsj.org.cn結(jié)果血漿H加得以補充，而血漿K加卻減少；同時因腎代償，腎小管泌H加減少，而泌K加增多，尿排K加增多導(dǎo)致低鉀血癥。低血鉀可使肌肉無力或麻痹，心率加快，心律不齊，嚴(yán)重者發(fā)生心室纖維性顫動而死亡。堿中毒也可伴發(fā)低氯血癥。因為血漿中HCO3和CI-經(jīng)常處于互相影響，互相制約的狀態(tài)，當(dāng)血漿HCO3升高時Cl-向紅細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移以及腎排CI增多可致血漿CI減少。m.gydjdsj.org.cn
5、堿中毒對中樞神經(jīng)系統(tǒng)和神經(jīng)肌肉的影響 嚴(yán)重堿中毒可使中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮，患者表現(xiàn)煩躁不安、精神錯亂。譫妄籌。其主要機(jī)理①血漿pH升高，腦組織y-氨基丁酸分解加強(qiáng)而生成減少，故對中樞神經(jīng)的抑制作用減弱；②血漿pH升高，氧合血紅蛋白不易釋出氧，故組織可發(fā)生缺氧。腦組織對缺氧最敏感，可因此出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，嚴(yán)重者可發(fā)生昏迷，堿中毒時因血漿蛋白結(jié)合鈣解離減少，血Ca2加降低，可使神經(jīng)肌肉的興奮性增高而出現(xiàn)肌肉抽動、手足搐溺等癥狀。堿中毒若伴明顯低血鉀時，這些癥狀可被低血鉀引起的癥狀所掩蓋。但低血鉀糾正后，搐溺癥狀又可發(fā)生。m.gydjdsj.org.cn
6、某些化驗指標(biāo)的變化 此型堿中毒由于血漿（HCO3)升高，故SB、AB、BB和CO2CP均增高，BE正值增大，AB等于SB，PaCO2代償升高時AB可能大于SB.
