中國(guó)幽門螺桿菌研究:幽門螺桿菌感染與胃十二指腸疾病關(guān)系探討

自1983年Warren和Marshall從人胃中分離出幽門螺桿菌（Helicobacter Pylori, Hp)以后，大量研究表明，Hp與胃和十二指腸疾病有密切關(guān)系。活動(dòng)性胃炎、消化性潰瘍的Hp檢出率較高。本文對(duì)221例胃鏡和胃粘膜活檢標(biāo)本進(jìn)行了研究，旨在了解Hp陽(yáng)性與同時(shí)合并出現(xiàn)胃十二指腸病變的關(guān)系，以及探討膽汁返流、胃蠕動(dòng)亢強(qiáng)等對(duì)比的影響。

1 對(duì)象和方法

1.1 對(duì)象

本組22m.gydjdsj.org.cn/shiti/1例胃十二指腸病變而行胃鏡檢查的病人，男131例，女90例。平均年齡39歲；平均病程4.8年，＜5年者129例，≥5年者92例。

1.2 方法

對(duì)臨床上有消化道癥狀者用Olympus GIF—XQ₂₀型胃鏡檢查，以O(shè)lympus FB—25活檢鉗取胃粘膜組織。胃竇距幽門5cm內(nèi)，胃體大、小彎、十二指腸球部及各潰瘍邊緣各一塊，作常規(guī)病理診斷和行0.25%堿性復(fù)紅染色油鏡下檢Hp。按1987年全國(guó)胃癌研究會(huì)（濟(jì)南)病理學(xué)組新訂標(biāo)準(zhǔn)和1982年廈門會(huì)議制定的慢性胃炎分型標(biāo)準(zhǔn)等觀察定級(jí)。

統(tǒng)計(jì)學(xué)處理均采用卡方檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

全部221例病人中，檢出Hp者154例，檢出率為69.68%，男95例，女59例，結(jié)合性別在本組資料中的比例。提示Hp感染率與性別無(wú)關(guān)（P>0.05)。胃竇部檢出Hp者151例，體部者58例，球部者7例，三者之間檢出率差異有顯著意義（p<0.01)，提示Hp檢出率按胃竇、胃體、球部順序遞減。合并胃十二指腸病變（即DI/DU合并CSG/CAG/CS—AG/GU)者，Hp檢出率較高（表1，P<0.01)，并且Hp感染后容易合并出現(xiàn)胃十二指腸病變（如表2示，P<0.05)。病程≥5年者，Hp感染率明顯高于病程＜5年者（P＜0.01)，而病程與合并發(fā)生胃十二指腸病變則無(wú)明顯相關(guān)性（P＞0.05)。膽汁返流與Hp感染無(wú)明顯相關(guān)性（表1，P＞0.05)，膽汁返流時(shí)雖然合并胃十二指腸病變率有增高之趨勢(shì)，但兩者并無(wú)直接相關(guān)性（表2，P＞0.05)。

表1 Hp陽(yáng)性和內(nèi)鏡病理情況

表2 合并胃十二指腸病變和全部病例內(nèi)鏡、病理情況

Hp感染與胃蠕動(dòng)亢強(qiáng)無(wú)明顯相關(guān)性（表1，P＞0.05)，胃蠕動(dòng)亢強(qiáng)有使合并胃十二指腸病變減少之趨勢(shì)，但缺乏統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05)。腸化與Hp感染無(wú)直接相關(guān)性（表1，P＞0.05)。

3 討論

Hp感染與性別無(wú)相關(guān)性與病程長(zhǎng)短呈正相關(guān)，Hp檢出以胃竇居多，其中依次為胃體、球部。此特征可能是慢性胃炎中累及胃竇部較多的一個(gè)原因。Hp感染與腸化無(wú)關(guān)，因?yàn)楸窘M資料并非都在腸化區(qū)取材，故Hp在胃粘膜有腸化時(shí)也可陽(yáng)性。文獻(xiàn)認(rèn)為Hp常聚集在胃上皮細(xì)胞連接處，而不發(fā)生于腸上皮化生區(qū)。Hp感染與膽汁返流無(wú)明顯相關(guān)性，膽汁和胰液相混，其中的卵磷酯轉(zhuǎn)化為溶血卵磷酯，對(duì)Hp具有直接傷害作用，且胃粘膜屏障的破壞，消弱了Hp表面的粘液保護(hù)層，破壞了中性環(huán)境，使之維以生存。Hp暴露于腔表面更易被胃酸或口服抗生素殺滅。但本文作者認(rèn)為，以上僅為問(wèn)題的一個(gè)方面，另一方面堿性腸液返流入胃，致整個(gè)胃腔內(nèi)pH上升，堿性液破壞較輕的胃體部，粘膜屏障損害尚輕，加之近中性環(huán)境使Hp檢出率的高低。

本組資料提示Hp陽(yáng)性者合并胃十二指腸病變的機(jī)率較高，而Hp感染為何合并出現(xiàn)胃十二指腸病變者增加，機(jī)制不甚明了。如果認(rèn)為與膽汁返流有關(guān)，盡管膽汁返流可使十二指腸病變合并胃內(nèi)疾患有增加之可能，但一般認(rèn)為Hp感染與膽汁返流無(wú)關(guān)。也即Hp感染并不能導(dǎo)致膽汁返流增多。有人認(rèn)為Hp感染性胃竇炎使胃排空加快，致使十二指腸內(nèi)pH下降，胃酸損傷十二指腸粘膜，發(fā)生胃上皮化生，Hp在化生粘膜上生長(zhǎng)繁殖，致成炎癥和潰瘍。但并未得到臨床肯定和實(shí)驗(yàn)證明，本文結(jié)果也不支持胃排空加速這一說(shuō)法�；蛟S認(rèn)為與胃腸激素的變化有關(guān)，即Hp感染致胃內(nèi)炎癥，由于部位和炎癥性質(zhì)不同而出現(xiàn)胃泌素等的變化，如胃竇部炎癥致G細(xì)胞分泌胃泌素增加（CSG時(shí))，或減少（CSG時(shí))，從而影響幽門括約肌張力，堿性腸液返流和壁細(xì)胞泌酸功能，導(dǎo)致胃和十二指腸病變之發(fā)生，但至今尚未見(jiàn)到這方面的臨床驗(yàn)證。

不過(guò)有一點(diǎn)可以肯定，即大多數(shù)十二指腸的胃腺化生區(qū)可見(jiàn)Hp，否則即使有炎癥或潰瘍之發(fā)生，杯狀細(xì)胞等處也無(wú)Hp，可能是胃上皮細(xì)胞上有Hp受體。本組資料球部Hp檢出率很低，或許是活檢未取得所需部位，既然Hp感染可以使胃炎和潰瘍持續(xù)存在，十二指腸的Hp感染當(dāng)然會(huì)使炎癥、潰瘍難愈，這樣可以導(dǎo)致同時(shí)出現(xiàn)胃十二指腸病變的機(jī)率較高這一現(xiàn)象。