CETP的功能是將HDL顆粒上的膽固醇轉(zhuǎn)移到VLDL和IDL顆粒上，而將VLDL和IDL所含的甘油三酯反向轉(zhuǎn)移到HDL。野生型小鼠缺乏CETP，若將CETP基因轉(zhuǎn)置于小鼠體內(nèi)增強表達后，小鼠血漿CETP水平可達到人血漿含量，結(jié)果導致HDL-C濃度下降，血漿ApoAⅠ降低，HDL顆粒變小等等。當CETP基因和ApoAⅠ基因二者同時增強表達時，CETP的影響更為突出，HDL-C下降幅度更大，HDL顆粒也更小，因此，CETP的作用似乎是降低HDL含量，縮小HDL顆粒尺寸等。
由于m.gydjdsj.org.cn/hushi/CETP所介導的脂質(zhì)交依賴于HDL和VLDL分別作為供體和受體，因而有人將CETP，ApoCⅢ和ApoAⅠ三個基因同時在同一小鼠體內(nèi)增強表達，這種CETP/ApoCⅢ/ApoAⅢ轉(zhuǎn)基因小鼠表現(xiàn)出明顯的高甘油三酯血癥，如前所述，這是由于ApoCⅢ升高的結(jié)果。同時小鼠血漿HDL-C和ApoAⅠ水平非但沒有因為ApoAⅠ基因的增強表達而上升，反而下降到極限，HDL顆粒也極小，這些指標復制了人類“高甘油三酯血癥永遠伴有低HDL-C”的表型，而這種表型在冠心病人群中最為普遍。因而提示有“ApoAⅠ+ApoCⅢ+CETP三種基因聯(lián)合突變—異常脂蛋白血癥—動脈粥樣硬化”的因果關(guān)系。最近，猴子CETP基因被用于表達在小鼠體內(nèi)，導致小鼠血漿CETP濃度的極劇上升。CETP活性與HDL-C及ApoAⅠ含量高度負相關(guān)。與HDL顆粒大小高度負相關(guān)，CETP活性與ApoB水平呈高度正相關(guān)。這些結(jié)果進一步證實CETP在脂蛋白代謝、膽固醇逆向轉(zhuǎn)運和動脈粥樣硬化過程中舉足輕重。
