.如何正確看待
阿托品解毒過程中的"阿托品化”?
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阿托品是治療急性有機(jī)磷酸酯類藥物中毒的特異性、高效解毒藥。臨床用藥一般采用短期內(nèi)反復(fù)使用較大劑量，以期盡快達(dá)到“阿托品化”。因?yàn)閯游镉袡C(jī)
磷中毒時(shí)，體內(nèi)ACh大量蓄積，機(jī)體對阿托品的耐受量增大，只有阿托品競爭受體的能力大于ACh時(shí)，才能消除ACh的致病作用。實(shí)踐證明，達(dá)到“阿托品化”的劑量，是阿托品名治療急性有機(jī)磷中毒的最佳用量。關(guān)于“阿托品化”指征，大致有以下表現(xiàn)?.瞳孔擴(kuò)大，皮膚黏膜干燥，肺濕性羅音減少或消失，心率加快，體溫輕度升高，意識障礙減輕或消失，興奮不安等。但是，由于有機(jī)磷酸酯類藥物制劑特點(diǎn)不同、動物種類不同、中毒方式不同以及存在個(gè)體差異等原因，動物“阿托品化”的表現(xiàn)也不一樣。例如，動物眼睛被有機(jī)磷農(nóng)藥污染或動物患有眼疾時(shí)，阿托品擴(kuò)大瞳孔的作用常不明顯。又如，重度急性有機(jī)磷中毒動物，由于腦細(xì)胞中毒和代謝障礙引起腦組織
水腫，腦內(nèi)血流量下降，其內(nèi)阿托品濃度較低，不足以發(fā)揮其抗膽堿的作用；同時(shí)腦水腫時(shí)，
迷走神經(jīng)對心率抑制作用不易被阿托品解除，故心率不易增快;再則，腦水腫時(shí)中樞神經(jīng)高度抑制呈現(xiàn)
昏迷狀態(tài)，從而使皮質(zhì)下中樞失去對血管神經(jīng)的調(diào)節(jié)作用，阿托品用量雖足，可視黏膜潮紅也不明顯。因而腦水腫時(shí)阿托品效應(yīng)低下，“阿托品化”指征不顯著，而
酸中毒、組織缺氧、血容量不足等均可引起阿托品反應(yīng)低下。在這些情況下，如果考慮不周、觀察不細(xì)、把握不準(zhǔn)而
盲目加大阿托品用量，就易導(dǎo)致阿托品中毒。
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