豬肺炎發(fā)病率上升與治療率低下原因
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豬
肺炎的發(fā)病率上升和治愈低下無不與豬固有的解剖生理特點(diǎn)以及相關(guān)病原微生物進(jìn)化適應(yīng)有關(guān)，更與現(xiàn)代養(yǎng)豬生產(chǎn)中集約化、工廠化的生產(chǎn)環(huán)境、人們局限性認(rèn)識(shí)與措施有關(guān)。揭示個(gè)中的規(guī)律或必然，或許有利于豬業(yè)生產(chǎn)的持續(xù)和諧的發(fā)展�！ � 豬呼吸系統(tǒng)與心臟固有解剖生理因素 呼吸系統(tǒng)是豬與外界交流量最大的系統(tǒng)。一頭50Kg的豬一天之中通過
肺臟交換空氣的量重達(dá)20kg，是消化系統(tǒng)都無可比的。在交流的空氣中必然伴隨著帶入空氣中的致病元素（病原微生物，致病性氣體，塵埃等)，為肺炎的發(fā)生提供了必備條件�！ 》尾棵庖吡Φ拖�。在毛細(xì)支氣管與肺泡連接處沒有粘液層，也沒有巨噬細(xì)胞，故爾外來病原微生物一旦侵入，極易在此定置繁衍。由于此處處于毛細(xì)支氣管與肺泡連接處，氣流經(jīng)過狹窄的毛細(xì)支氣管后突然進(jìn)入寬闊的肺泡腔，故氣流的流速在此驟然減緩，非常有利致病元素在此停留。，因此許多 細(xì)菌 性肺炎是
支氣管肺炎的重要原因。 受物種進(jìn)化的約束，豬的心臟與體重的比值在家畜種是最小的，只占0.28%-0.3%，而且有20%的豬，心臟卵圓孔至成年時(shí)也不能閉鎖，形成動(dòng)靜脈血混流，部分肺組織處于缺氧狀態(tài)，更有利于致病元素致病�！ ‖F(xiàn)代基因型豬，在長(zhǎng)期單向選育壓力下，心肺的發(fā)育不能與骨骼肌肉的發(fā)育同步，在完成更強(qiáng)烈的同化代謝過程中超負(fù)荷運(yùn)轉(zhuǎn)，為容易誘發(fā)肺炎留下又一個(gè)契機(jī)�！ � 病原微生物的進(jìn)化適應(yīng)性 巨噬細(xì)胞原本是機(jī)體防衛(wèi)系統(tǒng)的重要成員，卻也是一些 病毒 細(xì)菌 棲身增殖的庇護(hù)細(xì)胞，如豬 繁殖 與呼吸綜合征 病毒 （PRRSV)，而偽
狂犬病毒（PRV)也是靠血液中的巨噬細(xì)胞將扁
桃體、嗅球、三叉神經(jīng)節(jié)、肺部復(fù)制增殖的病毒泛化到機(jī)體其它組織器。病毒在巨噬細(xì)胞中可以有效地逃逸機(jī)體其它防衛(wèi)機(jī)制的打擊（如IFN，SIg等)�！ ∞D(zhuǎn)向生存。典型的例子是豬傳染性胃腸炎病毒（TGEV)。斯特勞主編的第九版“ 豬病 學(xué)”明確指出：豬 呼吸道 冠狀病毒（PRCV)是TGEV的一個(gè)變異株。當(dāng)今養(yǎng)豬生產(chǎn)中，廣泛地使用益生菌、酸制劑、
中草藥，這些措施使得某些病毒在腸道附著生存壓力增大，而呼吸系因不能直接投藥，即或通過其它途徑投藥后，在肺部分布濃度有限，因此，下 呼吸道 ，特別是肺泡的環(huán)境是相對(duì)穩(wěn)定的，故爾TGEV轉(zhuǎn)向進(jìn)化為PRCV。無疑，這是病毒進(jìn)化能力的體現(xiàn)。集約化的環(huán)境中，在豬群集約化的同時(shí)，相關(guān)的病原微生物也在集約化，為它們轉(zhuǎn)向生存提供了進(jìn)化的機(jī)遇�！ � LPS（脂多糖)。LPS主要是革蘭氏陰性菌細(xì)胞壁中的重要成分，當(dāng)菌體死亡崩解后被釋放出來，稱之為”內(nèi)毒素”。LPS有眾多致病性，有利于細(xì)菌在呼吸系統(tǒng)內(nèi)生存。例如LPS可幫助胸膜肺炎放線桿菌（APP)粘附在下呼吸道上皮細(xì)胞上，可抵抗補(bǔ)體對(duì)APP的作用，LPS還誘生組織胺、5羥色胺、前列腺素、激肽等血管活性物質(zhì)的釋放，引發(fā)內(nèi)毒素
休克與DIC（
彌漫性血管內(nèi)凝血)，使病理過程復(fù)雜化�！ �(dǎo)致豬肺炎的細(xì)菌多為革蘭氏陰性菌，如APP、HPS（副豬嗜血桿菌)、Pmc（
偽膜性腸炎)，少數(shù)情況下由沙門氏菌，衣原體，大腸桿菌，氣單胞桿菌引起，這些細(xì)菌均是革蘭氏陰性菌，因此，在由細(xì)菌引發(fā)的或有細(xì)菌參與的肺炎中多可見到LPS引起的內(nèi)毒素休克與DIC的癥狀�！ 》N豬帶毒帶菌嚴(yán)重。親嗜呼吸系統(tǒng)的病原微生物在種豬中廣泛存在，通過種豬這些病原微生物得以全國性散播是公認(rèn)的事實(shí)，也是一些嗜呼吸系疾病，如PRRS，SI（
豬流感)，PR（偽狂犬)，HPS（副豬嗜血桿菌)，EP（肺炎支原體)等呈地方性流行的基礎(chǔ)。在帶毒帶菌的豬場(chǎng)，疫病的流行的始發(fā)病例應(yīng)多為內(nèi)源性感染，此即許多豬場(chǎng)難以滅絕疫病的重要的原因。 豬場(chǎng)的環(huán)境相對(duì)封閉，這些病原微生物在我國的眾多豬場(chǎng)的封閉環(huán)境會(huì)得到更多的自然選擇的方向和機(jī)遇，從而有利于變異的發(fā)生，形成新的血清型。PRRSV變異流行的事實(shí)，HCV（ 豬瘟 )弱毒株的出現(xiàn)以及一些病原菌血清型不斷增多無不與此有關(guān)。 集約化，工廠化的養(yǎng)豬環(huán)境 高密度帶來的飛沫與氣溶膠傳播使呼吸系統(tǒng)疾病的擴(kuò)散更便捷。病豬噴鼻，
咳嗽帶出來的飛沫提供了近距離氣道感染的途徑，而病豬或帶菌豬呼出氣流中有大量的帶病毒帶菌的氣溶膠微粒，可在舍內(nèi)空中漂浮幾十個(gè)小時(shí)，并隨舍內(nèi)氣流帶到遠(yuǎn)處的欄位，是擴(kuò)大傳染的主要方式之一�！ 「呙芏葞淼念I(lǐng)地爭(zhēng)奪，采食爭(zhēng)奪的精神應(yīng)激導(dǎo)致免疫力下降，是呼吸系統(tǒng)疾病易發(fā)的內(nèi)因之一�！ ∥胴i體內(nèi)的氨氣，會(huì)溶解于呼吸道粘膜上的水分中，成為堿性的氨水，強(qiáng)烈刺激其黏膜上皮發(fā)生炎癥，為細(xì)菌病毒感染提供良好的條件�！ Q氣不良的豬舍塵埃濃厚，￠＞50μm的塵埃是人類肉眼可見的塵埃，隨吸入空氣滯留在上呼吸道，對(duì)健康影響較小；￠＜50μm的塵埃，特別是￠＜10μm的塵�？稍谏醿�(nèi)空氣中懸浮十多小時(shí)乃至幾十小時(shí)，其間可不斷吸附病原微生物、氨氣分子、硫化氫分子，從而賦予了塵埃的致病的生物活性；此種塵埃會(huì)存積在下呼吸道，特別是缺乏防衛(wèi)功能的毛細(xì)支氣管與肺泡的結(jié)合部，是現(xiàn)代養(yǎng)豬條件下易發(fā)生肺炎的重要原因�！ ⊥L(fēng)不良的豬舍，空氣的組成成分發(fā)生很大變化，氧含量下降；
二氧化碳，氨等不良?xì)怏w含量上升，直接導(dǎo)致肺部血氧含量下降；為了保證總含氧量的需求必然加快呼吸，同時(shí)也吸入了更多有生物活性的塵埃，更易使病原微生物積累，達(dá)到致病劑量�！ ≡诒Ｅ贿_(dá)標(biāo)的豬舍，冷空氣的刺激可使呼吸道粘膜上微血管收縮，黏膜處于貧血、缺氧狀態(tài)，IgA與巨噬細(xì)胞就會(huì)減少，免疫力下降，極易發(fā)生支氣管肺炎。 存在熱應(yīng)激的豬舍，豬通過過渡換氣來散發(fā)體熱，肺臟處于充血狀態(tài)。肺臟持續(xù)輕度的充血導(dǎo)致肺臟體積增大，肺泡擴(kuò)張受限，同樣發(fā)生肺組織低氧血癥帶來的致病效應(yīng)。這是近幾年，豬群呼吸系統(tǒng)疾病多發(fā)生于夏冬二季的極重要的環(huán)境因素�！ ∶咕舅�。 玉米 霉變嚴(yán)重，難覓安全玉米（指無霉變玉米)是不爭(zhēng)的事實(shí)。人們往往重視病原微生物的免疫抑制作用，忽視了霉菌毒素的作用。霉菌毒素的致病理作用極為復(fù)雜，具有微量性，蓄積性，泛嗜性，不僅僅抑制免疫功能，對(duì)實(shí)質(zhì)臟器（肝，腎，肺，心肌等等)的損害常常是不可以逆轉(zhuǎn)的。如果說病原微生物終可與機(jī)體處于“穩(wěn)態(tài)”的話，那么，霉菌毒素永遠(yuǎn)不可能與機(jī)體“和平共處”，有霉菌毒素的存在就有機(jī)體的病理損傷。鑒于飼料中霉菌污染的廣泛存在，筆者臨診實(shí)踐證明：霉菌毒素對(duì)豬群的致病性應(yīng)大于病原微生物的致病性。這應(yīng)該是業(yè)界要重新認(rèn)識(shí)霉菌毒素的危害的極為重要的機(jī)制�！ ≡诿咕舅氐膮⑴c下，豬體的防衛(wèi)能力是非常脆弱的。原本處于“穩(wěn)態(tài)”的豬體，只要存在任何一種致病環(huán)境因子，且無須它們的質(zhì)的變強(qiáng)和量的增加即可發(fā)生疾病。而呼吸系統(tǒng)在前述的各種致病因子的綜合作用下必首當(dāng)其沖。筆者二年半出診八十余場(chǎng)次，只見到六例PRRS，其中五例均是在飼料重度霉變基礎(chǔ)上發(fā)生的事實(shí)就是佐證。
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環(huán)境污染，飼料霉變
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產(chǎn)生耐藥性
畜牧導(dǎo)航:
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