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奶牛產后癱瘓常見綜合癥（一)
奶牛產后癱瘓綜合征是很常見的，病因復雜，本文從營養(yǎng)缺乏、產道損傷、心包創(chuàng)傷、產后感染、產后出血等。
以下介紹的是奶牛疾病防治
1 病的發(fā)生
大多數(shù)在產后3天內發(fā)病，5～10歲、產犢有的3～6次的母牛發(fā)病最多，愈是高產牛，發(fā)病愈多。發(fā)病與犢牛性別、體重大小、死胎和雙胎無關。上一胎泌乳期缺鈣癥是下胎泌乳期乳熱增多的因素；發(fā)生過胎衣不下、子宮炎、酮病等癥，有讓乳熱發(fā)生增高的傾向。干奶期營養(yǎng)狀況與本病的發(fā)生有關：
1.1 干奶期精料喂量過多，特別是日糧中的蛋白質水平過高，則對此病更為易感；
1.2 產前飼喂高鈣日糧、飼喂高陽離子Na+，K+和低陰離子Cl—、S—日糧，都易促使發(fā)病。臨床發(fā)現(xiàn)，發(fā)生過產后輕癱的牛，下胎產犢后，有重復發(fā)病的趨勢。因此認為，本病是一個能復發(fā)和遺傳的疾病。發(fā)生過乳熱的牛比未發(fā)生過乳熱的牛易感性高2～5倍。產后癱瘓是危脅奶牛生產較為嚴重的疾病之一。如失治，容易造成奶農及奶牛飼養(yǎng)企業(yè)極大的經濟損失。為了弄清本病的發(fā)生原因，建立正確的診斷和治療方案，筆者從1991年起收集了大量相關資料，并從臨床上進行驗證。發(fā)現(xiàn)引起奶牛產后癱瘓的原因是多方面的，因此其臨床表現(xiàn)和治療方法也不相同。
2 病因
2.1 大量鈣質隨初乳進入乳房，奶牛血鈣濃度急劇降低是造成本病的主要原因。也是引起本病典型癥狀的基礎。干奶期，母牛對鈣的需要處于最低限度。胎兒的發(fā)育、尿液和內源性糞鈣的排泄等，其總量為10～12gd。此時，血漿鈣的補充機制處于無活性狀態(tài)。分娩后，奶牛泌乳的啟動則需要一套快速的鈣內環(huán)境調節(jié)機制。一頭日產10kg初乳的母牛，乳中將消耗23g鈣，因此，分娩時母牛每天必須有30g或更多的鈣進入鈣貯。這就是說，產犢后第1天，幾乎所有的母牛都表現(xiàn)為血清鈣水平普遍下降的狀況。對此，只能通過加強胃腸的吸收和骨骼鈣鹽的析出來滿足泌乳的需要。由于有些母牛不能適應分娩后這種急劇的變化，引起細胞外和血漿鈣濃度的下降，最終導致產后癱瘓的發(fā)生。
產后母牛發(fā)生癱瘓的原因，目前一致認為有以下3點：⑴鈣隨初乳丟失量超過了由腸吸收和從骨中動員的補充鈣量；⑵由腸吸收鈣的能力下降；⑶從骨骼中動員鈣的貯備的速度降低。
奶牛產后癱瘓有相當獨特的內分泌紊亂；營養(yǎng)水平很大程度上影響著鈣—激素的調節(jié)，因此，飼養(yǎng)管理不當是引起本病發(fā)生的根本原因，具體表現(xiàn)是日糧不平、鈣、磷含量及其比例不當：
①奶牛在干奶期，特別是在懷孕后期日糧中鈣含量過高。據(jù)報道，干奶期奶牛，體重按500kg計，每頭每日只需31g鈣即可滿足機體及胎兒鈣的需要量。
②日糧中磷不足及鈣磷比例不當。日糧中強調鈣的供應而忽略了磷的供給，致使產后癱瘓增多，臨床上通過使用磷酸二氫鈉配合治療，全部治愈，而且比單純使用鈣制劑治療效果顯著，即可說明此點。當血清鈣磷比例在1.67：1時即可發(fā)病，應將血清鈣、磷比例控制在1.5：1以下為宜。
③日糧中Na+、K+等陽離子飼料過高。由于干草是日糧的基礎，故含有較高的陽離子，尤其是K+。這些混合陽離子尤似母牛處在一種輕度的代謝性堿中毒狀態(tài)，尿呈堿性，pH值升高，在堿性狀態(tài)下，骨骼和腎臟很難對PTH產生作用。因而在分娩前喂給高Na+和K+的日糧，分娩時血漿1，25（OH)2D3的濃度較低。
④維生素D不足或合成障礙。經肝、腎羥化酶作用后的活化型維生素D3（1，25（OH)2D3)，具有骨鈣溶解、釋放作用；促使腸粘膜上皮細胞對鈣的吸收作用。由于日糧中維生素D的供應不足或合成障礙，這不僅妨礙了腸吸收鈣的能力，而且，也影響到骨的溶解和釋放，其結果必將導致血鈣含量的降低。
根據(jù)臨床觀察，大多數(shù)病牛對于注射鈣劑可迅速呈現(xiàn)效應，而血清鈣值的下降程度又與癥狀的輕重有一定關系。另外，產后奶牛機體動用鈣貯的能力降低，并且鈣磷代謝水平降低而利用甲狀旁腺的機能降低。
2.2 低血磷和低血鎂的變化也起一定作用。臨床上，有少數(shù)病牛，注射鈣劑后，雖然癥狀有所改善，但仍不能起立。經乳房送風使血磷有一定恢復后，病牛才能起立，說明本病的發(fā)生與低血磷有一定的關系。至于血鎂的水平也有兩種不同情況：一種是血鎂過高（由正常約為 1.5 mg %升至2～3 mg %，鈣與鎂的比例可由6：1變成2：1)，以致鎂離子能發(fā)揮其麻醉作用；另一種是血鎂不足，伴發(fā)強直、興奮，并有感覺過敏及四肢肌肉震顫。
2.3 產后母牛產道損傷，伴隨分娩產道及骨盆腔的肌肉、韌帶、神經損傷，特別是難產時手術助產造成的產道神經肌肉損傷，骨盆腔部薦坐韌帶的損傷及強行分娩造成的體貯備的大量消耗，產后出血的影響更受到關注。易造成產后截癱。
2.4 創(chuàng)傷性網胃心包炎及腹膜炎，為產后癱瘓的發(fā)生創(chuàng)造了條件。由于懷孕后期腹圍增大，加之分娩時強力努責，很容易造成金屬異物穿及心包及腹膜使病牛心血管系統(tǒng)機能障礙，氣血不足，是發(fā)生產后癱瘓的間接原因。
2.5 產后出血過多：由于助產方法不當，造成子宮破裂，引起大出血，使血鈣、血磷大量丟失，遂造成母牛產后臥地不起。
2.6 產后消化不良綜合癥：懷孕期間，特別是分娩前，由于胎兒體積過大，壓迫前胃特別是瘤胃神經，造成迷走神經性消化不良，前胃的運動及消化能力大大降低，加之機體及胎兒需要大量的營養(yǎng)物質及礦物質、微量元素，所以，易導致營養(yǎng)衰竭癥的發(fā)生，使母牛衰竭臥地不起。
2.7 產后感染及敗血癥：母牛產后機體相對虛弱易罹患其他疾病，特別是產道操作后容易發(fā)生感染，進而導致產后敗血癥的發(fā)生，母牛體溫升高、不食、全身狀況逐漸惡化，死亡率極高。
3 癥狀
本病可分三期。
第一期：興奮期，主要是興奮和強直，并有感覺過敏及四肢肌肉震顫。病牛不愿運動且不能采食。頭振搖、舌脫出或磨牙。體溫正常或上升。后肢明顯強拘，運動失調，同時后肢伸出，僵硬如棒。
第二期：伏臥期，病牛以胸骨著地而臥，意識常消失，頭偏于一側，頸彎曲而傾向于肷部，不能起立。鼻鏡干燥，皮膚和四肢末端冰冷，體溫低于正常（36～38.5℃)。眼干燥，凝視。肛門松馳，反射消失。心音強度減弱和心率增加（約80次min以上)，脈搏微弱，靜脈難以怒張。瘤胃積滯，便秘。呼吸無明顯變化，但可聽到呼吸時的呻吟聲。瞳孔對光反射機能不全或消失 。瞳孔正�；驑O度擴大。
第三期：昏睡期。病牛側臥，幾乎陷于昏睡，四肢伸出，對被動運動完全無抵抗，不能呈伏臥姿勢。一般體溫下降。循環(huán)系統(tǒng)癥狀極為明顯。大多數(shù)病例，脈搏不能檢知，心音微弱，心率增至120次min。頸靜脈難以怒張，常有瘤胃臌脹。
如不治療很少自行恢復，少數(shù)病例可維持幾天不發(fā)生變化，但大多數(shù)在12～24 h內發(fā)生惡化。動物因呼吸停止或在痙攣狀態(tài)下死亡。
若同時有低血鎂癥，則典型病征發(fā)生變化。除第一期外，強直和感覺過敏依然持續(xù)。高度興奮，眼瞼發(fā)生纖維搐搦。聲音或觸摸的刺激容易引起強直性痙攣�？捎醒狸P緊閉。心率和呼吸頻率高度增加，心音極強。如不治療則在痙攣狀態(tài)下死亡。
若同時有低血磷血癥時，臨床上雖呈現(xiàn)典型的產后癱瘓癥狀，對鈣治療各方面都呈現(xiàn)效應，但母牛不能起立http://m.gydjdsj.org.cn/shouyi/yu/yubing/。
若同時伴有產道損傷，則輸鈣、鎂、磷制劑都不能使病牛站立，而呈強直性臥地，病牛病情極度惡化。
若伴有創(chuàng)傷性心包炎，病牛對鈣制劑反應極為敏感，極力掙扎，心動過速（達120次min以上)，心動紊亂，企圖起立，但更易加重病情，直至死亡。
若伴有產后敗血癥，則體溫升高，呼吸喘促，病牛不嗜睡，心音增強，心率加快（100次min以上)，并伴有粘膿性分泌物從產道流出或可見陰道粘膜及陰唇的損傷、胎衣不下等。
并發(fā)酮病時，有消化紊亂，興奮、痙攣或抑制，呼出氣、乳、尿中帶有酮味，乳汁苦澀。
總結：以上介紹的是奶牛養(yǎng)殖方法，奶牛癱瘓綜合征是臨床上的常見病、多發(fā)病，形成的原因多種多樣，病因極其復雜，從而給臨床的有效防治帶來了一定的難度。
