網(wǎng)站首頁
醫(yī)師
藥師
護士
衛(wèi)生資格
高級職稱
住院醫(yī)師
畜牧獸醫(yī)
醫(yī)學(xué)考研
醫(yī)學(xué)論文
醫(yī)學(xué)會議
考試寶典
網(wǎng)校
論壇
招聘
最新更新
網(wǎng)站地圖
您現(xiàn)在的位置: 醫(yī)學(xué)全在線 > 理論教學(xué) > 臨床? > 急診醫(yī)學(xué) > 正文:第三節(jié) 心臟猝死的臨床表現(xiàn)及病理生理
    

心臟猝死的臨床表現(xiàn)及病理生理

  雖然猝死例數(shù)隨年齡而增加,因為冠心病人隨年齡而發(fā)病多。但是按年齡百分比,猝死率在65死以下的年齡組中占50%以上,在65歲以上低于50%,說明中年是多發(fā)期。

  患者多無前驅(qū)癥狀,或僅有乏力、胸悶、心悸等不特異的感覺,容易被人們所忽略。劇烈的體力活動不是常見的誘因,半數(shù)以上發(fā)生在一般活動時候。

  急性心肌梗死的早期(發(fā)病1周內(nèi)),可能發(fā)生危險的室律失常及猝死,若能及時搶救生存,預(yù)后較好,再犯機率很低(2%)。一小部分急性患者突然意識喪失,呼吸不規(guī)則,脈搏和血壓不可測知。心電圖記錄開始心搏正常,隨后心室活動減慢,P波消失,QRS波群增寬呈現(xiàn)心室自搏心律后心搏停止。此種心電-機械脫節(jié)發(fā)生于大面積梗死或心臟破裂。

  美國流行病學(xué)調(diào)查,急性心梗恢復(fù)兩周后到半年之內(nèi)也是不穩(wěn)定的時期,再梗及猝死率8.9%,7~30月4.4%,31~54月3.7%。另外有819例在急性期發(fā)生過短陣室速,住院后期病死率3~20%,兩年病死率達25%。這階段發(fā)生猝死搶救生存,以后再犯機會較大(圖5-1)。

圖5-1 心梗3年內(nèi)病死率在各種室早組的情況復(fù)合室早組病死率高,簡單室早與無室早組的死亡情況相同,說明簡單室早對預(yù)后的影響較少。

  猝死多發(fā)生于院外,事先也沒有明顯的癥狀。在推廣了動態(tài)心電圖和監(jiān)測病房后對發(fā)生當(dāng)時的情況才有所了解。心電圖記錄證實猝死當(dāng)時是發(fā)生了嚴(yán)重的心律紊亂。Pandis與Morganroth(1982年)報道收集的72例猝死心電圖,終末心律心快速性室律失常占絕大多數(shù)(90.3%)。其中室顫54例(75%),室速演變?yōu)槭翌?1例(15.3%),只有7例(9.7%)是緩慢性心律失常,如竇性靜止、心室停搏或完全性心臟傳導(dǎo)阻滯。

  動物實驗制造冠脈缺血-再灌模型,在正常和缺血心肌交界處記到舒張期的電活動。這些電活動振幅低而不規(guī)則,稱為破裂的電位。程序刺激誘發(fā)室速及(或)室顫前,碎裂電位時間延長甚至占據(jù)了整個舒張期。用多電極標(biāo)測缺血區(qū),可以記到不完整的碎裂電位迂回往返的路線,證明缺血性室速及(或)室顫是折返的機制,是心肌電不穩(wěn)定的結(jié)果。醫(yī)學(xué).全.在線.網(wǎng).站.提供

  臨床上也可以見到心電不穩(wěn)定的現(xiàn)象。動態(tài)心電圖示原發(fā)性室顫前,室性期前收縮(室早或成串的室性搏動增多。用導(dǎo)管電極標(biāo)測心室內(nèi)膜,程序刺激誘發(fā)室速之前也能記到心內(nèi)膜碎裂電位,在發(fā)生中心的碎裂電位也是延續(xù)大半個舒張期。)

  神經(jīng)和精神因素是誘發(fā)室顫的重要因素。神經(jīng),尤其是中樞神經(jīng)的功能變化可以改變局部心電不穩(wěn)定狀態(tài),從而誘發(fā)猝死。星狀神經(jīng)節(jié)是通向心臟的交感神經(jīng)通道,在缺血動物模型中刺激左側(cè)交感神經(jīng)節(jié)能降低心肌室顫閾值,北京協(xié)和醫(yī)院資料示刺激后室顫閾值比對照降低48.8%(31.6±14.8mV,降低到16.8±11.3mV,p>0.85)。上述實驗是在迷走神經(jīng)切斷后進行的,而迷走興奮可以提高室顫閾值。Lombardi等觀察在心肌缺血-再灌注模型中交感神經(jīng)沖動與冠動力和室顫易惹性的關(guān)系。動物實驗結(jié)扎左前降支,2min時冠脈血流減少,O2張力降低,室顫由25下降到16mV(平均值)。切斷交感輸出纖維(結(jié)前神經(jīng))測定其活動,示脈沖由每秒4.4次增加至6.3次。此外,精神因素可以改變心肌室顫的易惹性,在動物實驗中也獲得證實。臨床觀察自主神經(jīng)不平衡、情緒緊張等可使ST段和T波變化,出現(xiàn)室性異位搏動及血清兒茶酚胺增多。這些改變可以被β受體阻滯劑所抑制。

  長Q-T間期綜合征是一種家族性遺傳疾病,表現(xiàn)為陣發(fā)性室速/室顫引起暈厥或猝死。其機制是周邊交感神經(jīng)不平衡活動的結(jié)果,右側(cè)心臟交感神經(jīng)活動減少及(或)左側(cè)交感神經(jīng)活動增強。動物實驗中切斷右側(cè)交感星狀神經(jīng)節(jié),刺激左側(cè)星狀神經(jīng)節(jié),可以引起Q-T間期延長。Q-T間期是心肌復(fù)極時間,延長后心肌應(yīng)激性的恢復(fù)分散不一致。過早激動使部分心肌除極造成有利于折返條件,發(fā)生快速室律失常。

關(guān)于我們 - 聯(lián)系我們 -版權(quán)申明 -誠聘英才 - 網(wǎng)站地圖 - 醫(yī)學(xué)論壇 - 醫(yī)學(xué)博客 - 網(wǎng)絡(luò)課程 - 幫助
醫(yī)學(xué)全在線 版權(quán)所有© CopyRight 2006-2026, MED126.COM, All Rights Reserved
浙ICP備12017320號
百度大聯(lián)盟認(rèn)證綠色會員可信網(wǎng)站 中網(wǎng)驗證