心肌炎(病毒性心肌炎,細菌性心肌炎)

　　一、病毒性心肌炎

　　病毒性心肌炎（viral myocarditis）頗為常見，是由親心肌病毒引起的原發(fā)性心肌炎癥，常累及心包，引起心包心肌炎。事實上，所謂特發(fā)性心肌炎極可能是因病毒感染引起。

　　病因和發(fā)病機制

　　可引起心肌炎的病毒種類頗多，其中最常見的是柯薩奇（Coxsackie）病毒、ECHO病毒（即人腸孤病毒）、風疹病毒、流行性感冒病毒、腮腺炎病毒等。由于在妊娠最初3個月內感染柯薩奇病毒和風疹病毒時可引起胎兒的先天性心臟畸形，因此，這兩種病毒占有特別重要的地位。人類的心肌炎以柯薩奇病毒B組感染最為常見。一般而言，親心肌病毒可直接破壞心肌細胞，但也可通過T細胞介導的免疫反應間接地破壞心肌細胞。由于此類病毒衣殼的糖蛋白分子結構與心肌細胞膜的糖蛋白相似，故在感染后，機體所產生的抗體（激活補體的抗體及中和病毒的抗體）既針對病毒，亦針對心肌細胞。因此，當細胞毒性T細胞被致敏后，即可破壞被病毒感染的心肌細胞。

　　病變

　　本病病變依患者年齡不同而有所不同。妊娠最初3個月的胎兒感染風疹病毒時，可引起心內膜下心肌的無反應性心肌細胞壞死。在妊娠后期，胎兒感染柯薩奇病毒時則可引起全心炎，大多伴有心骨膜纖維彈性組織增生。初生兒的病毒性心肌炎可見到心肌細胞壞死及粒細胞浸潤。其后，代之以巨噬細胞、淋巴細胞、漿細胞浸潤及肉芽組織形成（圖8-41）。在成人，多累及心房后壁、室間隔及心尖區(qū)，有時可累及傳導系統(tǒng)。鏡下，主要病變?yōu)閴乃佬孕募⊙�。晚期，可見到明顯的心肌間質纖維化，伴有代償性心肌肥大及心腔擴張（充血性心肌病）。

圖8-41 病毒性心肌炎

心肌間質內有彌漫性淋巴細胞及組織細胞浸潤　×200

　　二、細菌性心肌炎

　　細菌性心肌炎（bacterial myocarditis）可由細菌直接感染，或細菌產生的毒素對心肌的作用，或細菌產物所致的變態(tài)反應而引起。

　　1．心肌膿腫 常由化膿菌引起，如葡萄球菌、鏈球菌、肺炎雙球菌、腦膜炎雙球菌等�；�膿菌來源于膿毒敗血癥時的轉移性細菌菌落，或來自細菌性心內膜炎時的化膿性血栓栓子。肉眼觀，心臟表面及切面可見多發(fā)性黃色小膿腫，周圍有充血帶。鏡下，膿腫內心肌細胞壞死液化，膿腔內有大量膿細胞及數量不等的細菌集落。膿腫周圍心肌有不同程度的變性、壞死，間質內有中性粒細胞及單核細胞浸潤。

　　2．白喉性心肌炎白喉桿菌可產生外毒素，一方面可阻斷心肌細胞核蛋白體的蛋白質合成，另一方面可阻斷肉堿介導的長鏈脂肪酸運入線粒體，導致心肌細胞脂肪變性和壞死。鏡下，可見灶狀心肌變性壞死（圖8-42），心肌細胞出現(xiàn)嗜酸性變、肌漿凝聚、脂肪變性及肌漿溶解。病灶內可見淋巴細胞、單核細胞及少數中性粒細胞浸潤。病灶多見于右心室壁，愈復后形成細網狀小瘢痕。有的病例出現(xiàn)彌漫性心肌壞死，可導致心性猝死。

圖8-42 白喉性心肌炎

心肌纖維變性及壞死

　　3．非特異性心肌炎 在上呼吸道鏈球菌感染（急性咽峽炎、扁桃體炎）及猩紅熱時，可并發(fā)急性非風濕性心肌炎。其發(fā)病機制尚未明了，可能是由鏈球菌毒素引起。病變是間質性心肌炎。鏡下，心肌間質結締組織內及小血管周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤，心肌細胞有程度不等的變性、壞死。

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