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( 關(guān)鍵詞：肺吸蟲病 )
肺吸蟲�。╬aragonimiasis）主要是肺吸蟲蟲體（童蟲及成蟲）在人體內(nèi)穿行或寄居所引起的疾病，病變以在器官或組織內(nèi)形成互相溝通的多房性小囊腫為特點。近年來對肺吸蟲的研究獲得較大的進展，發(fā)現(xiàn)了許多新亞種。在我國除東北和浙江老疫區(qū)外，還發(fā)現(xiàn)安徽、江蘇以及四川、貴州、湖北、湖南及河南等省的新流行區(qū)。前者以衛(wèi)氏肺吸蟲（Paragonimus westermani）感染為主；后者以斯氏肺吸蟲（Paragonimus skrjabini）感染為主。亞洲各國如朝鮮、日本及菲律賓等也有本病流行。
病因及感染途徑
肺吸蟲各蟲種的生活史及其與宿主的關(guān)系基本相同。成蟲主要寄生在人及其他哺乳動物如貓、犬、豬、虎、豹等的肺內(nèi)，也可寄生于肺以外的組織或器官。衛(wèi)氏肺吸蟲蟲體大小約為9×5×3mm，呈扁平卵圓形，具有較強的收縮運動能力。蟲卵主要隨痰咳出，以后在水內(nèi)孵化成毛蚴。毛蚴侵入第一中間宿主淡水螺內(nèi)經(jīng)過胞蚴、雷蚴等發(fā)育階段最后成為尾蚴。尾蚴進入第二中間宿主淡水石蟹或蝲蛄的體內(nèi)發(fā)育成為囊蚴。人若進食含有此種囊蚴的生的或未煮熟的石蟹或蝲蛄?xí)r，囊蚴隨之進入消化道，經(jīng)消化液作用脫囊成為童蟲。童蟲的活動能力很強，加上所分泌的酶的作用，可穿過腸壁到腹腔漿膜表面匍匐游行，其中多數(shù)童蟲沿肝表面向上移行，直接貫穿膈而達胸腔，進而侵入肺內(nèi)并發(fā)育為成蟲。少數(shù)童蟲停留于腹腔內(nèi)，繼續(xù)發(fā)育，并穿入肝臟淺層或大網(wǎng)膜成為成蟲。偶爾可沿縱隔內(nèi)大血管根部及頸內(nèi)動脈周圍軟組織向上移行，經(jīng)破裂孔而侵入顱中凹，再經(jīng)顳葉、枕葉的底部侵入腦組織。蟲體侵入器官或組織后除引起該處病變外，還可以繼續(xù)穿行到其他部位，引起病變。一般從囊蚴進入體內(nèi)到在肺內(nèi)成熟產(chǎn)卵，約需2～3個月。在蟲在宿主體內(nèi)一般可活5～6年。
病變
肺吸蟲的致病作用，主要由蟲體（童蟲及成蟲）引起。蟲體在組織內(nèi)游走或定居，對局部組織造成機械性損傷；蟲體代謝產(chǎn)物等抗原物質(zhì)會導(dǎo)致人體的免疫病理反應(yīng)。由于肺吸蟲卵在人體內(nèi)不能發(fā)育成毛蚴，不分泌可溶性抗原，因此與血吸蟲卵所致的病變不同，僅引起異物肉芽腫反應(yīng)。
基本病變
�。�1）漿膜炎：蟲體在體腔內(nèi)移行和寄生時，在早期引起纖維素性或漿液纖維素性腹膜炎或胸膜炎，滲出液內(nèi)可找到蟲卵，具有臨床診斷價值。日久后可因纖維化引起腹腔內(nèi)器官間粘連、胸膜粘連甚至胸腔閉鎖。
�。�2）組織破壞及竇道形成：蟲體在組織中穿行時引起壞死及出血，形成迂迴的窟穴狀病灶或竇道（圖19-14），其中可見蟲卵，周圍有輕度嗜酸性粒細胞及淋巴細胞浸潤，以后可發(fā)展為纖維化。
圖19－14 肺吸蟲病的竇道
在嗜酸性白細胞浸潤的基礎(chǔ)上，有壞死腔穴和竇道形成，蟲體已移行他處
（3）蟲囊腫形成：童蟲或成蟲在器官內(nèi)定居時，最初引起組織壞死及出血，繼而引起強烈的炎性反應(yīng)，其中除嗜酸性粒細胞外，還有多量中性粒細胞而形成膿腫。隨后膿腫周圍有肉芽組織及纖維組織包繞，形成囊腫。囊內(nèi)可含有蟲體、蟲卵及Charcot-Leyden結(jié)晶，囊內(nèi)容物為棕色粘稠液體。進入囊壁內(nèi)和周圍組織的蟲卵，可形成異物肉芽腫。由于蟲體有游走習(xí)性，故可離開原囊腫，在其附近繼續(xù)破壞組織，形成新囊腫。囊腫間常以竇道互相溝通，形成多房性囊腫。囊腫內(nèi)成蟲如遷移或死亡、溶解后，囊內(nèi)容物可被逐漸吸收，囊腫為肉芽組織所充填，最后形成瘢痕。
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