病 理 學(xué) 部 分（二)
[前言］： 病理學(xué)總論要求掌握各種病理學(xué)專業(yè)名詞的概念，各論要求和臨床及總論聯(lián)系。
二、重點(diǎn)內(nèi)容串講（僅供參考)
（一)細(xì)胞與組織損傷
1. 各種原因都可導(dǎo)致細(xì)胞損傷，其中缺氧是導(dǎo)致細(xì)胞損傷的一個重要基本環(huán)節(jié)。細(xì)胞損傷后其形態(tài)學(xué)改變可 分為變性（可逆)和死亡（不可逆，分壞死和凋亡兩類)兩大類。
2. 細(xì)胞與組織損傷的發(fā)生機(jī)制：細(xì)胞膜的破壞、活性氧類物質(zhì)的損傷作用、細(xì)胞漿內(nèi)高游離鈣的損傷作用、缺氧的損傷作用、化學(xué)性損傷、遺傳變異
3. 變性分為細(xì)胞水腫和細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)異常沉積，是一種可逆性損傷。細(xì)胞水腫主要見于代謝活躍、線粒體豐富的細(xì)胞（肝細(xì)胞、腎曲小管上皮細(xì)胞和心肌細(xì)胞)，細(xì)胞內(nèi)異常物質(zhì)沉積包括脂肪變性（肝脂肪變最多見、心肌和腎區(qū)管上皮細(xì)胞脂肪變性)、玻璃樣變（結(jié)締組織、血管壁、細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變性都可見)、纖維素樣變性（實(shí)際上是一種組織壞死的表現(xiàn)，常見于急性風(fēng)濕病、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)性動脈周圍炎等變態(tài)反應(yīng)性疾病和急進(jìn)性高血壓)、粘液樣變性（常見于間葉性腫瘤、急性風(fēng)濕病的血管壁、甲減時的粘液水腫)、淀粉樣變性（淀粉樣物質(zhì)不是淀粉而是蛋白質(zhì))、病理色素沉積（含鐵學(xué)黃素沉積于肺巨噬細(xì)胞咳出后稱為心衰細(xì)胞、溶貧時肝脾細(xì)胞含鐵學(xué)黃素沉積、脂褐素沉積)。脂肪變性，也叫脂肪沉積，多見于代謝旺盛耗氧多的器官，如肝、腎、心，以肝最常見。①肝脂肪變性：肉眼觀肝均勻腫大，包膜緊張，切面淺黃色，觸之有油膩感。脂肪變性在肝小葉內(nèi)的分布可在小葉中央（肝淤血)，可在小葉周邊區(qū)（磷中毒)，也可波及全小葉（長期嚴(yán)重肝淤血)。②心肌脂肪變性：可呈“虎斑心”，發(fā)生在嚴(yán)重貧血時。③腎脂肪變性：可見于腎炎、某些化學(xué)中毒（特別是汞)，嚴(yán)重的腎脂肪變性則見于脂性腎病。玻璃樣變性主要見于結(jié)締組織和血管壁。①結(jié)締組織玻璃樣變：常見于病理情況引起的纖維瘢痕組織發(fā)生玻璃樣變。②血管壁玻璃樣變：高血壓時，腎、腦、視網(wǎng)膜的細(xì)動脈最易發(fā)生玻璃樣變。③細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變：見于腎小球腎炎伴明顯蛋白尿時，由蛋白濾過形成。另外狂犬病、慢性炎癥病灶內(nèi)的漿細(xì)胞、慢性酒精中毒時的肝細(xì)胞，亦可見有細(xì)胞內(nèi)的玻璃樣病變。含鐵血黃素是來自紅細(xì)胞血紅蛋白的Fe3+與蛋白質(zhì)結(jié)合成電鏡下可見的鐵蛋白微粒，若干鐵蛋白微粒聚集稱為光鏡下可見的棕黃色、較粗大的折光微粒，稱為含鐵血黃素。脂褐素是蓄積于胞漿內(nèi)的黃褐色微細(xì)顆粒，電鏡下顯示為自噬熔酶體內(nèi)未被消化的細(xì)胞器碎片殘體，其中50%為脂質(zhì)。附睪管上皮細(xì)胞、睪丸間質(zhì)細(xì)胞和神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的胞漿內(nèi)正常時便含有脂褐素。其他類型的形態(tài)學(xué)特點(diǎn)及意義請看教材。
4. 壞死時細(xì)胞核的變化是主要標(biāo)志（核濃縮、核碎裂、核溶解)，常見局灶性胞漿壞死、凝固性壞死（包括干酪樣壞死，如結(jié)核菌引起的壞死；壞疽：干性壞疽，如血栓閉塞性脈管炎時四肢的壞死；濕性壞疽，如闌尾壞疽、腸壞疽；氣性壞疽，壞死繼發(fā)產(chǎn)氣莢膜桿菌感染，呈蜂窩狀，應(yīng)緊急處理)、液化性壞死、脂肪壞死、固縮性壞死。壞死的結(jié)局可以是溶解吸收、分離排出、機(jī)化、包裹鈣化等。
5. 凋亡是活體內(nèi)單個細(xì)胞或小團(tuán)細(xì)胞的死亡，死亡細(xì)胞的質(zhì)膜（細(xì)胞膜和細(xì)胞器膜)不破裂，不引發(fā)死亡細(xì)胞的自溶，也不引發(fā)急性炎癥反應(yīng)，又名程序性死亡。發(fā)病機(jī)制與基因調(diào)節(jié)有關(guān)，凋亡小體的形成是其形態(tài)學(xué)主要特征。凋亡小體多呈圓形或卵圓形，大小不等，呈強(qiáng)嗜酸性，又稱嗜酸性小體，可見于病毒性肝炎。凋亡的意義在于⑴與胚胎發(fā)生、發(fā)展、個體形成、器官的細(xì)胞平衡穩(wěn)定等有密切關(guān)系⑵與人類腫瘤、自身免疫性疾病、病毒性疾病等的發(fā)生有很密切的關(guān)系。
（二)修復(fù)、代償與適應(yīng)
1.細(xì)胞和組織的適應(yīng)性反應(yīng)包括肥大（細(xì)胞數(shù)量不變、細(xì)胞器成分增大或增多引起細(xì)胞體積增大為肥大，分代償性肥大和分泌性肥大)、增生（實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多，細(xì)胞器成分并不增大或增多，各種良性和惡性腫瘤都屬于增生)、萎縮（分生理性萎縮和病理性萎縮，一般是可恢復(fù)的)、化生（是指一種已分化成熟的組織向另一種有相似性質(zhì)的組織轉(zhuǎn)化，例如氣管和支氣管上皮細(xì)胞的磷狀上皮化生、慢性萎縮性胃炎的腸上皮化生、一些間葉組織可化生為透明軟骨或骨組織)。
2.再生是由損傷部位周圍的同種細(xì)胞來修復(fù)的過程，不同組織再生能力不同。分為完全再生和不完全再生，纖維性再生屬不完全性再生，先由肉芽組織填充，然后轉(zhuǎn)化成膠原纖維為主的斑痕組織。肉芽組織包括毛細(xì)血管、纖維結(jié)締組織和各種炎性細(xì)胞，是創(chuàng)傷修復(fù)的起始過程。人體細(xì)胞的分類：①不穩(wěn)定細(xì)胞：總在不斷地繁殖，以代替衰亡或破壞的細(xì)胞，再生能力相當(dāng)強(qiáng)。如表皮細(xì)胞，呼吸道、消化道粘膜被覆細(xì)胞；②穩(wěn)定細(xì)胞：生理情況下，該類細(xì)胞增殖現(xiàn)象不明顯，細(xì)胞增殖周期中處于靜止期。包括各種腺體或腺樣器官；③永久性細(xì)胞：出生后都不能分裂增生，一旦遭受破壞則成為永久性缺失。包括神經(jīng)細(xì)胞、骨骼肌細(xì)胞、心肌細(xì)胞。肉芽組織：①成分：毛細(xì)血管、纖維結(jié)締組織和各種炎性細(xì)胞組成。②肉芽組織的作用：A機(jī)化血凝塊、壞死組織和異物；B抗感染及保護(hù)創(chuàng)面；C修補(bǔ)傷口及其他組織缺損。③結(jié)局形態(tài)標(biāo)志：A間質(zhì)水分逐漸減少；B炎性細(xì)胞減少；C毛細(xì)血管減少；D成纖維細(xì)胞減少；E膠原纖維增多。
（三)局部血液及體液循環(huán)障礙
1.充血是指器官或局部組織血管內(nèi)血液含量增多，分為動脈性充血和靜脈性充血。
2.出血是指血液從血管或心臟外出。機(jī)械性損傷或病變侵蝕血管壁或心臟都會引起出血，影響取決于出血的量、速度、部位。 漏出性出血原因：①血管損害如缺氧、毒素、維生素C缺乏、靜脈壓升高；②血小板減少或血小板功能損害；③凝血因子缺乏。
3. 在活體心臟和血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中的某些成分相互粘集，形成固體質(zhì)塊的過程。這個固體團(tuán)塊就稱為血栓。心血管內(nèi)膜的損傷、血流狀態(tài)改變、血液凝固性增加都會導(dǎo)致血栓形成。血栓最終可以通過軟化、溶解和吸收；也可以機(jī)化和發(fā)生鈣化。血栓對機(jī)體最有危害的是：①阻塞血管，使組織器官萎縮或梗死。②血栓脫落形成栓塞。血栓形成的條件：①心血管內(nèi)膜的損傷；②血流狀態(tài)的改變；③血液凝固性增加。
4.DIC：血液的凝固性增變，在全身微循環(huán)內(nèi)形成大量由纖維素和血小板構(gòu)成的微血栓，廣泛地分布于全身許多器官和組織的毛細(xì)血管和小血管內(nèi)，稱為彌漫性血管內(nèi)凝血。其機(jī)制是凝血系統(tǒng)在微循環(huán)內(nèi)廣泛地被激活導(dǎo)致。結(jié)局：廣泛性微血栓形成，全身皮膚粘膜和器官的出血以及血栓形成所致的梗死性病變，嚴(yán)重時可致死。
5.栓塞：循環(huán)血液中的異物隨血液的流動，阻塞血管管腔稱為栓塞。阻塞的物質(zhì)稱為栓子。栓子有多種，如血栓，脂肪，空氣和羊水，最常見的還是血栓。血栓栓塞包括：①肺動脈栓塞：主要來自于下肢深部靜脈，股靜脈;②大循環(huán)的動脈栓塞:主要有左心室的血栓，和動脈粥樣硬化潰瘍表面形成的血栓,血栓脫落會引起腦、腎、脾等器官的栓塞，也可引起肢體壞疽；③脂肪栓塞：主要是骨折或脂肪組織嚴(yán)重挫傷引起。一般會引起全身器官的更塞，尤其是腦。氣體栓塞：快速進(jìn)入血循環(huán)的空氣100ml可引起心力衰竭。羊水栓塞：分娩過程中，由于羊水被擠入破裂的子宮靜脈內(nèi)造成的，羊水栓塞和栓子主要見于肺血管內(nèi)，其次見于子宮和闊韌帶等靜脈內(nèi)。
6.由于血管阻塞引起的組織壞死稱為梗死。血栓，動脈栓塞，血管受壓閉塞，動脈痙攣等可引起血管阻塞。梗死有貧血性梗死和出血性梗死。梗死病變特點(diǎn)：在脾、肺、腎等器官的梗死，范圍呈錐狀，切面呈扇形；心肌梗死形狀不規(guī)則或呈地圖狀，這些都和血供有關(guān)。梗死病變的特點(diǎn)：①貧血性梗死：好發(fā)于脾、腎、心肌，因?yàn)檫@些器官組織結(jié)構(gòu)致密，側(cè)支循環(huán)不充分。梗死早期，可有出血帶，隨后邊為褐黃色，最后形成質(zhì)地堅(jiān)實(shí)的肉呀組織和瘢痕。梗死灶呈白色；②出血性梗死：發(fā)生在有嚴(yán)重淤血和組織疏松的器官。肺梗死多見于二尖瓣患者。出血性梗死也發(fā)生于腸，在腸套疊、腸扭轉(zhuǎn)、嵌頓性疝都可引起腸斷的出血性梗死。
（四)炎癥
1. 具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的防御反應(yīng)稱為炎癥。炎癥是損傷和抗損傷的統(tǒng)一過程。炎癥有局部紅腫熱痛和功能障礙，也有發(fā)熱和外周血白細(xì)胞計數(shù)增多等全身反應(yīng)�；静±碜兓凶冑|(zhì)、滲出和增生。注意掌握急性炎癥和慢性炎癥的基本病理變化和過程。慢性炎癥的病理性變化：炎癥灶內(nèi)主要是巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤，以單核巨噬細(xì)胞為主。這不同于急性炎癥：中性粒細(xì)胞是急性炎癥的標(biāo)志。慢性炎癥吸引單核細(xì)胞的重要原因是炎癥灶不斷產(chǎn)生單核細(xì)胞趨化因子，如纖維蛋白多肽、陽離子蛋白質(zhì)等。
2. 炎性肉芽腫是一種特殊的增生性炎癥，以結(jié)合結(jié)節(jié)為典型代表。炎性息肉是在致炎因子的長期刺激下，局部粘膜上皮和腺體及肉芽組織增生，形成突出于粘膜表面的肉芽樣腫塊，常見于鼻粘膜和宮頸。炎性假瘤是組織的炎性增生形成的一個境界清楚的腫瘤樣團(tuán)塊，最常發(fā)生于眼眶和肺。注意它與腫瘤的區(qū)別。慢性肉芽腫炎癥局部形成主要是巨噬細(xì)胞增生構(gòu)成境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶為特征的慢性炎癥。屬于慢性肉芽腫性炎癥的疾病有：結(jié)核病、麻風(fēng)病、梅毒、血吸蟲病、組織胞漿菌病、肉樣瘤病和異物引起的炎癥。
（五)腫瘤
1. 機(jī)體在致瘤因素的作用下，細(xì)胞失去了對正常生長的調(diào)控，導(dǎo)致異常增生而形成的新生物稱為腫瘤。這種增生在原因(致瘤因子)被消除以后仍然繼續(xù)生長，增生過程并不需要致瘤因子的持續(xù)存在。腫瘤的特點(diǎn)：①異常生長，失去了自主性。②失去了分化成熟的能力。③具有異常形態(tài)、代謝和功能。
2. 腫瘤生長速度的三個相關(guān)因素是：腫瘤細(xì)胞倍增時間、生長分?jǐn)?shù)、瘤細(xì)胞的生成和丟失。腫瘤的浸潤和轉(zhuǎn)移機(jī)制是：惡性腫瘤在生長過程中會變得越來越有侵襲性，包括生長加快、浸潤周圍組織和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移等；腫瘤的異質(zhì)化；誘導(dǎo)血管生成；局部浸潤；血行播散。
3. 腫瘤分良性和惡性兩大類：區(qū)別在于二者生長速度、生長方式、分化程度、核分裂相、繼發(fā)改變、轉(zhuǎn)移和復(fù)發(fā)上均不同。
4. 上皮性惡性腫瘤稱為癌（鱗癌、腺癌、基底細(xì)胞癌)，間葉組織惡性腫瘤成為肉瘤（纖維肉瘤、惡性纖維組織細(xì)胞瘤、脂肪肉瘤、橫紋肌肉瘤)，二者的區(qū)別在于組織來源不同、發(fā)病率前者高于后者，肉眼觀不同、組織學(xué)特點(diǎn)不同、轉(zhuǎn)移方式不同。
5. 腫瘤的病因包括化學(xué)因素，如苯、亞硝酸鹽等主要通過損傷DNA分子致癌；輻射等物理作用，寄生蟲、細(xì)菌、真菌、病毒感染等生物因子都可以通過激活細(xì)胞癌基因失活抑癌基因而致癌。
6. 常見癌前病變有粘膜白斑、慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛、乳腺增生性纖維囊性變、結(jié)腸和直腸的息肉狀腺瘤、慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍、慢性潰瘍性結(jié)腸炎、皮膚慢性潰瘍、肝硬化等。非典型性增生是指增生上皮細(xì)胞的形態(tài)呈現(xiàn)一定程度的異型性，但還不足以診斷為癌。原位癌是指粘膜鱗狀上皮層內(nèi)或皮膚表皮層內(nèi)的重要非典型性增生幾乎累及或累及上皮的全層，但尚未侵破基底膜而向下浸潤生長者。
7. 交界性腫瘤是介于良性和惡性之間的腫瘤，此類腫瘤有惡變傾向，在一定的條件下可逐漸向惡性發(fā)展，臨床上需要隨訪。
8.與遺傳性突變相關(guān)的腫瘤：腎母細(xì)胞瘤、惡性黑色素瘤、視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤、家族性結(jié)構(gòu)多發(fā)性息肉瘤。
（六)免疫病理 主要掌握概念和特征性病理改變
